Neurofeedback kent reeds een lange geschiedenis waarin een kleine groep aan experimentele psychologen ontdekten dat we de eigen hersengolven kunnen beïnvloeden, tot een revolutionaire behandelmethode in functie van een klachtenvrij beeld. Door ontwikkeling in hersenbeeldvorming, technologische en digitale vernieuwingen, mathematische modellen en netwerktheorieën, kent de techniek vandaag vernieuwde toepassing in de klinische praktijk. Die wereldwijd groeiende, veelzijdige techniek boogt in het debat om haar erkenning als een individueel gerichte behandelmethode voor een brede waaier van medische en psychologische aandoeningen, op steeds meer wetenschappelijke studies en bewijsvoering.
Hersenen ontwikkelen zich (verder) op basis van neuroplasticiteit. Eenvoudig gezegd, wat we gemotiveerd zijn te gebruiken, zal in de hersenen ontwikkelen. Die motivatie is van tweeërlei aard. Enerzijds spelen biologische factoren een rol waarin de hersenen op basis van hun genetische make-up naar best vermogen ontwikkelen om aan de natuurlijke vereisten van de omgeving te voldoen en zo te kunnen overleven. Anderzijds stellen we ook gedrag vanuit verwachtingen, verplichtingen en andere psychologische factoren. Dit gedrag is op basis van onze mogelijkheden, steeds perfect aangepast aan de biologische en psychologische vereisten van de context, al zouden we er misschien anders over oordelen. Gedrag dat veel wordt gesteld of noodzakelijk blijkt om te functioneren, zal onder invloed van neuroplasticiteit worden versterkt en geconsolideerd in de hersenen. Gedrag dat geen ontwikkeling, minstens overleving, ondersteunt, dooft uit.
De leertheorieën die aan de basis liggen van dit biopsychologische mechanisme, werden in het begin van de vorige eeuw al uitvoerig aangetoond door Pavlov, Thorndike, Skinner en anderen, hoewel er toen nog geen sprake was van neuroplasticiteit, met de structurele en neurobiologische implicaties zoals we die vandaag kennen. Eric Kandel (2006) bestudeerde ook de onderliggende neurofysiologische processen en stelde dat deze voor alle mensen en diersoorten hetzelfde zijn, waarvoor hij in 2000 de Nobelprijs won.
Willen hersenen ontwikkelen om te adapteren, is het noodzakelijk in eerste instantie betekenisvolle patronen te herkennen in het samengaan van omgevingsstimuli. Dit in zichzelf laat in de hersenen al geheugensporen na, waarop verdere conditionering plaatsgrijpt. Spontaan gedrag ontstaan vanuit neurale activiteit dat op één of andere manier wordt beloond of positief geëvalueerd, zal door hersenen actief worden nagestreefd. Omgekeerd, gedrag dat wordt bestraft of waarbij een positief gevoel wordt weggenomen, zal worden vermeden, al gebeurt dit niet altijd op bewust niveau.
Neurobiologisch zijn er in de hersenen een beperkt aantal netwerken die voor dit leer- en beloningsproces instaan en op die manier ervaringen en gedrag in interactie met de omgeving bestendigen in de verdere ontwikkeling van hersenstructuren. Het is ook op deze manier dat de nog immature hersenen van kinderen een verdere rijping kennen tot in de volwassenheid. Echter is recent aangetoond, dat onder invloed van neuroplasticiteit, hersenen zich nog tot ver in de ouderlingenleeftijd ontwikkelen en aanpassen om aan veranderende omgevingsstimuli te kunnen voldoen.
De sleutel zit in ‘veranderende omgevingsstimuli’. En dat is precies waarom en hoe de techniek van neurofeedback wordt ingezet bij klachten en hoe zij veranderingen kan teweeg brengen op een voor de hersenen eigen en natuurlijke manier van ontwikkelen op basis van de leermechanismen.
Het toepassen van operante conditionering op hersenactiviteit werd het eerste aangetoond door Knott en Henry (1941) bij het inhiberen van een alfa-hersengolf.
In operante conditionering wordt gedrag versterkt door het rechtstreeks of onrechtstreeks door middel van een ‘reinforcer’ te belonen, zonder dat men zich hiervan bewust hoeft te zijn of er andere mentale processen zoals intentie of de representatie van een doel aan te pas komen. De ‘reinforcer’ die met een beloning wordt geassocieerd dient tevens als feedback-signaal voor de hersenen, zodat de kans op gewenst gedrag in de vorm van het juiste patroon aan hersensignalen toeneemt. Vandaar de naam ‘neurofeedback’. Via sensoren die op de hoofdhuid worden aangebracht, wordt de neuronale hersenactiviteit in de vorm van hersengolven gemeten en beloond door middel van een toon, klik, muziek, beeld en alle mogelijke media die in een discrete vorm van beloning kunnen worden toegediend.
Verschillende studies in de jaren ’60 en ’70 van vorige eeuw toonden aan dat door hersengolven te versterken of te onderbreken door middel van operante conditionering één enkele hersencel of groepen neuronen konden worden geconditioneerd of ‘geherprogrammeerd’. Sindsdien zijn er over neurofeedback ongeveer 700 peer-reviewed artikels opgelijst in de National Library of Medicine Database. Het doel van deze wetenschappelijke studies bestond uit symptoomreductie en verbetering in een brede waaier aan ziektebeelden zoals aandachtsproblemen, geheugenproblemen, obsessief-compulsieve stoornissen, angst, depressie, epilepsie, hoofdtrauma, schizofrenie, autisme enz.
Joel Lubar en Barry Sterman staan ongetwijfeld aan de wieg van neurofeedback in de klinische praktijk, waarbij zij met verschillende studies aantoonden dat aandoeningen zoals epilepsie en ADHD konden worden verbeterd of zelfs genezen. Zij ontwierpen hiervoor de nodige protocollen waarin werd bepaald welke hersenfrequenties dienden te worden getraind.
Deze trainingen gebeurden door middel van één of twee sensoren bovenop het hoofd of vooraan. Bekende effectieve trainingen zijn deze met theta (frequenties tussen 4 en 7,5 Hz), alfa (frequenties tussen 7,5 en 12,5 Hz) en SMR (frequenties tussen 13 en 15Hz die zich specifiek voordoen aan de sensorimotorische hersenschors).
Toen vorige eeuw bleek dat hersensignalen konden worden opgevangen en getraind in functie van het verminderen van klachten en ziektebeelden, werd een tekort aan kennis van de onderliggende werking van hersenen en hoe zich dit fysiologisch uit des te duidelijker. Welke frequentie moest er immers bij welk ziektebeeld worden getraind en hoe sterk?
Ook de meting zelf was niet onbesproken. Niet alleen is het signaal snel besmet door ruis en artifacten, de gemeten activiteit is slechts afkomstig van de zij-aan zij liggende piramidale hersencellen in de hersenschors met een maximale diepte tot 3 cm en een spatiale resolutie van 7 op 7 mm. Met andere woorden werd bij een goede meting nog steeds enkel aan de oppervlakte gemeten voor activiteit die zich misschien elders, dieper en localer, in de hersenen bevond.
Laat dit de voornaamste redenen zijn waarom neurofeedback moeilijk ingang vond naast de meer traditionele farmacotherapie. Het EEG (electro-encephalogram), waarbij hersensignalen worden gemeten, werd nog slechts beperkt gebruikt in de klinische praktijk en dit in het voordeel van de nieuwere hersenbeeldvormingstechnieken zoals spectografie, fMRI en CT. Deze laatste technieken geven niet alleen een beeld van de levende hersenen, maar eveneens van hun functionele werking, zij het pas 5 tot 10 seconden na het event. Dit veroorzaakte een boom aan wetenschappelijk onderzoek, maar ook in theoretische modellen om het neurofyiologische beeld en de onderliggende hersenwerking te kunnen verklaren en beïnvloeden.
Neurofeedback is echter nooit volledig van het terrein verdwenen en maakte gebruik van deze steeds groeiende kennis. De fundamentele vragen bleven echter bestaan, hoewel de kennis over de neurofysiologische werking van hersenen en dysregulaties bij ziektebeelden zich stelselmatig verdiepte.
Op het einde van de vorige eeuw werd een nieuwe vorm van neurofeedback voorgesteld, waarbij tijdens de meting in real time-vergelijkingen zouden worden uitgevoerd met een leeftijdgematchte normgroep (Thatcher, 1998b; 1999, 2000a; 2000b) Deze standaardisatie omzeilde niet alleen de noodzaak aan een strikte diagnose voor een passend protocol, maar liet op basis van het uniek neurofysiologisch profiel een dynamisch training toe, waarbij het protocol werd bepaald door de werkelijke drempelwaarden en in real time gemeten deviaties ten op zichte van de normgroep. Deze neurofeedback op basis van z-scores werd voor het eerst toegepast in 2006 en werd al snel wereldwijd geaccepteerd en ingevoerd. Het bleek bovendien veel efficiënter waardoor het aantal sessies (40 tot 80) significant kon worden teruggebracht.
Rond de eeuwwisseling werd eveneens een mathematisch model gepubliceerd, dat het mogelijk maakte ook de bronlocaties in de diepere lagen van de hersenschors te berekenen uit de aan de oppervlakte gemeten hersenactiviteit. LORETA (low resolution -brain- electromagnetic topography) is vrij beschikbare software die wetenschappers en clinici een 3D hersenbeeld geeft met reeële afwijkingen ten opzichte van een voorgedefinieerde norm. In tegenstelling tot de andere hersenbeeldvormingstechnieken is de spatiale resolutie bij gekwantificeerde EEG-Loreta minder hoog, doch de hersenactiviteit kan wel in real time worden weergegeven, wat een vereiste is voor efficiënte neurofeedback.
De combinatie van de z-score techniek met Loreta bood bovendien de mogelijkheid om nieuwverworven theorieën en kennis over hersennetwerken en klachtensyndromen bij disfuncties via bijkomende parameters te berekenen en te integreren in krachtige software. Het resultaat is een uniek dynamisch neurofysiologisch profiel van de werking van de hersenen, waarbij parameters zoals power, coherentie en fasering de samenwerking, flexibiliteit, differentiatie en compensatie van hersengebieden en netwerken in kaart brengen. Niet alleen is de apparatuur nu technologisch sterker waardoor signalen zuiverder kunnen worden gemeten; voor ‘t eerst bestond er ook een idee van wat wordt gemeten.
Dit opende meteen de deur naar de derde generatie aan neurofeedback, waarin de hersenen op basis van significante deviaties in netwerken gerelateerd aan het klachtenpatroon worden hertraind. Hierdoor verkrijgt men een 3D-training die het hele hersennetwerk op verschillende parameters tegelijkertijd en in totaliteit traint. Bovendien kan een specifiek netwerk of gebied voor herconditionering worden geselecteerd, nadat het klachtenpatroon en significante deviaties dit indiceren. Dit nieuw type neurofeedback (anno 2013) vereist een 19-kanaalsmeting volgens de internationale 10/20-montage, in plaats van de reguliere 1 tot 4 sensoren, maar kent verrassend positieve resultaten na 10 tot 15 sessies. (R. Canon et al, 2008, 2009; J.L. Koberda et al, 2012a, 2012b, 2012c, 2013a, 2013b ).
Is Loreta Z-score neurofeedback de toekomst voor de klinische praktijk? Zeker is dat Loreta-Z-NFB alvast een aanvang heeft genomen in de klinische realiteit. Hoewel het zeer waarschijnlijk is dat bijkomende en nieuwe mathematische modellen en kennis uit de neurowetenschappen de hoedanigheid van neurofeedback verder zal blijven uitdagen en verfijnen. Niettemin zal voor vele aandoeningen in de psychopathologische en psychiatrische praktijk neurofeedback, naast psychotherapie of -educatie, vermoedelijk de voorkeursbehandeling gaan uitmaken alvorens over te gaan op farmacotherapie. Minstens zal het naast de traditionele medische en psychotherapeutische aanpak, de erkende volwaardige plaats krijgen die het verdient.
#door H. Nys, gepubliceerd in “Psychiatrie & Verpleging”, jaargang 90, n°4
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0193953X13000063
Cannon, R., Lubar, J., Sokhadze, E. and Baldwin, D. (2008). LORETA Neurofeedback for Addiction and the Possible Neurophysiology of Psychologial Processes Influenced: A Case study and Region of Interest Analysis of LORETA Neurofeedback in Right Anterior Cingulate Cortex. Journal of Neurotherapy, 12 (4): 227-241.
Cannon, R., Congredo, M., Lubar, J., and Hutchens, T. (2009). Differentiating a network of executive attention: Loreta neurofeedback in anterior cingulate and dorsolateral prefrontal cortices. International Journal of Neuroscience. 119(3):404-441.
Koberda J.L., St. Hillier D., Jones B., Moses A., Koberda L.A. Application of Neurofeedback in General Neurology Practice. Journal of Neurotherapy-3 2012. Page 231-234.
Koberda J.L., Moses A., Koberda P. “Cognitive Enhancement Using 19-electrode Z-score Neurofeedback. Journal of Neurotherapy-3, 2012. 224-230.
Koberda J.L. Autistic Spectrum Disorder (ASD) as a Potential Target of Z-score LORETA Neurofeedback. The Neuroconnection- winter 2012 edition (ISNR). Page 24-25.
Koberda J.L. Koberda L. Koberda P. Moses A. Bienkiewicz A. Alzheimer’s dementia as a potential target of Z-score LORETA 19-electrode neurofeedback. Neuroconnection in press. Winter 2013.
Koberda J.L., Koberda P, Bienkiewicz A, Moses A, Koberda L. Pain Management Using 19-Electrode Z-Score LORETA Neurofeedback. J. of Neurotherapy- 17:179-190, 2013.
Thatcher, R.W. EEG normative databases and EEG biofeedback (1998b). Journal of Neurotherapy, 2(4):8-39.
Thatcher, R.W. EEG database guided neurotherapy (1999). In: J.R. Evans and A. Abarbanel Editors, Introduction to Quantitative EEG and Neurofeedback, Academic Press, San Diego.
Thatcher, R.W. (2000a) EEG Operant Conditioning (Biofeedback) and Traumatic Brain Injury, Clinical EEG, 31(1): 38-44.
Thatcher, R.W. (2000b) “An EEG Least Action Model of Biofeedback” 8th Annual ISNR Conference, St-Paul, MN, September.